Genetická studie: budou léky vyvíjené proti rakovině prsu fungovat i u rakoviny prostaty?

Vědci z britského Institute of Cancer Research dokázali přesně vymezit rané genetické změny, které vedly u myší postrádajících gen BRCA2 v předstojné žláze k rozvoji rakoviny. Výzkum potvrdil, že tyto změny se časem kumulují a vedou k vyššímu riziku rozvoje rakoviny prostaty.

Toto zjištění je zajímavé především v souvislosti s vývojem léků na rakovinu prsu podmíněnou mutací genu BRCA2; tyto preparáty, známé jako PARP inhibitory, by tedy mohly fungovat i u rakoviny prostaty.

„Zjištění, že mutace BRCA2 hrají stejnou roli ve vývoji dědičné rakoviny prostaty i prsu je, velmi důležitým krokem,“ konstatuje spoluautorka studie Dr. Amanda Swain. „Ukazuje nám, co mají dvě různé nemoci společného a kdy je tedy možné použít stejnou terapii pro léčbu více nemocí.“

Autoři ve svých experimentech zkoumali buňky z prostaty myši, u nichž chyběl gen BRCA2, který hraje roli v opravě poškozené DNA. Chyby DNA se v těchto buňkách hromadily rychleji, než mohly být opravovány. Sice nejde o přímou příčinu vzniku nádoru, nicméně je jisté, že se tak poškozují geny, které by za normálních okolností vzniku nádoru zabránily.
Potvrdil to ostatně i pokus, při němž byl deaktivován gen p53, který bývá neaktivní ve více než polovině případů nádorových onemocnění. Tato druhá změna v genetické informaci v buňkách vedla k širokému poškozování DNA a značně tak zvýšila pravděpodobnost vzniku nádorového bujení.

Dr. Lesley Walker z Cancer Research UK k tomu poznamenal: „Udělali jsme obrovský pokrok ve vývoji léků proti dědičné formě rakoviny prsu. Pokud by tyto léky fungovaly víceúčelově, bylo by to fantastické. Sice je třeba ověřit tento fakt ve studiích s pacienty, celá záležitost ale vypadá velmi slibně.“

Další informace

• Článek Cancer Research UK
• Francis J.C., et al. Brca2 and Trp53 Deficiency Cooperate in the Progression of Mouse Prostate Tumourigenesis (2010), PLoS Genetics, DOI: 10.1371.

2.7.2010 Zdroj: Cancer Research UK

Zpět