Objeveny buňky, z nichž vzniká zhoubný nádor prostaty

„Všeobecně jsou za viníka rakoviny prostaty považovány luminální buňky prostaty, protože výsledné malignity jim jsou podobné,“ řekl Dr. Owen Witte z Jonsson Comprehensive Cancer Center, kde k objevu došlo. Tým vědců však prokázal, že zhoubný nádor prostaty může vzniknout i z bazálních buněk benigní tkáně prostaty, což je v rozporu s běžným povědomím o této problematice.

„Ano, dosud převažovala myšlenka, že rakovina prostaty u lidí vzniká pouze z luminálních buněk, protože má řadu vlastností, které tyto buňky připomínají,“ řekl dále Witte. „My jsme ale vzali bazální buňky a nastartovali s nimi vznik nádoru prostaty, a nyní můžeme postupně poznávat sekvenci genetických událostí, které stojí na počátku vzniku rakoviny prostaty, a definovat buněčné signální dráhy, které její rozvoj podporují. Tím získáme i nové potenciální cíle pro léčbu.“

Výsledky studie byly publikovány v časopisu Science. Vědci použili k experimentům buňky zdravých tkání z biopsií prostaty, které rozdělili na skupiny bazálních a luminálních buněk. Pomocí virových vektorů pak u obou skupin spustili expresi genů, o nichž je známo, že podporují vznik nádorových onemocnění, a umístili je do myší, které měly potlačený imunitní systém.

„Díky všeobecné víře v to, že základem rakoviny prostaty jsou luminální buňky, byla veškerá pozornost ohledně výzkumu a vývoje léčby upřena právě na ně,“ poznamenal další z autorů studie Andrew Goldstein. „Tato studie nám ukázala, že důležitou roli v procesu vzniku a vývoje rakoviny prostaty hrají i buňky bazální, a proto by měly i ony být objektem zájmu při výzkumu nových způsobů léčby. Už jen proto, že současná úroveň poznání neumožňuje efektivní cílenou léčbu zhoubného nádoru prostaty, jako je tomu např. u rakoviny prsu a trastuzumabu.“

Model vyvinutý v této studii spočíval ve vložení zdravé lidské tkáně do myší, z níž později vznikl nádor. V tomto kroku tkví rozdíl oproti běžnému přístupu v podobných experimentech, kdy se implantuje již maligní tkáň. Tento model bude nyní možné využít při hodnocení účinnosti nových léků. Využitím definovaných genetických událostí k aktivaci specifických signálních drah mohou vědci mnohem snadněji posoudit účinnost léčby. Model také umožňuje analyzovat změny, které se v buňkách dějí během vzniku a rozvoje nádoru.

„Známe jen velmi málo příkladů, kdy vezmeme benigní buňky a experimentálně je změníme v maligní,“ řekl Goldstein. „Obvykle studujeme buněčné linie pocházející ze zhoubných nádorů. Náš výzkum umožnil vytvoření nového typu modelu, který je přizpůsobitelný až do té míry, že můžeme testovat jakoukoliv buněčnou signální dráhu a její interakce s dalšími geny, které se podílejí na vzniku rakoviny, a začít s jakýmkoliv typem tkáně, kterou dokážeme purifikovat.“

Vědci tak znají „historii“ buněk, které se staly rakovinnými, na rozdíl od buněčných linií, které se běžně používají. „Obvykle totiž víme, že buňky jsou maligní, ale netušíme, jak se to stalo,“ dodal Goldstein. „Když začneme se zdravými buňkami a změníme je na rakovinné, můžeme studovat celý proces vzniku rakoviny. A když porozumíme tomu, odkud nemoc vznikla, můžeme vyvíjet lepší prediktivní a diagnostické nástroje, mnohem dříve nahlédnout do procesu vzniku nádorového onemocnění a najít markery, které ho odhalí dříve než ty současné, jako je např. PSA. Když teď víme, že se na vzniku rakoviny prostaty podílejí bazální buňky, můžeme je nyní zkoumat v premaligním stadiu a zjistit, jaké markery oproti zdravým buňkám produkují, čímž dost možná získáme nový marker pro včasnou detekci. Stejně tak můžeme najít i léčbu cílenou na premaligní buňky, která jim zabrání změnit se v maligní a vytvořit zhoubný nádor.“

2.8.2010 Zdroj: ecancermedicalscience.com

Zpět